性信息素是蛾类等昆虫实现种内繁殖交流的核心化学信号，雌蛾释放的性信息素能精准吸引雄蛾，保障种群繁衍。信息素合成激活神经肽（PBAN） 是调控绝大多数蛾类性信息素合成的核心神经肽，但不同蛾类的调控机制存在显著物种差异。家蚕（Bombyx mori）作为鳞翅目昆虫的模式物种，其性信息素生物合成合成调控机制一直是关注的热点。

       近日，安世恒教授团队在Insect Science发表了题为“The activation of hormone-sensitive lipase via MAPK phosphorylation is required for PBAN-mediated sex pheromone biosynthesis in Bombyx mori”的研究论文，首次揭示了MAPK信号通路调控激素敏感性脂肪酶HSL参与家蚕性信息素生物合成的分子机制。这一发现不仅完善了PBAN信号转导通路，也为理解脂代谢与昆虫信息素合成之间的内在联系提供了全新视角。

主要研究结果如下：
一、PBAN并非从零“制造”原料，而是打开“脂肪仓库”
       已有研究表明，PBAN刺激可提高家蚕信息素腺体内的钙离子水平，激活钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）。本研究发现，CaMKII进一步激活MEK/ERK信号级联，参与调控性信息素的合成。与棉铃虫等利用PBAN调控糖酵解和脂肪酸从头合成途径的机制不同，家蚕性信息素合成的关键前体主要来自储存在脂滴中的甘油三酯。PBAN通过MEK/ERK通路促进甘油三酯的分解，释放出足够的脂肪酸作为性信息素前体，相当于从“脂肪仓库”高效调拨原料。

二、锁定关键酶HSL：磷酸化一旦消失，信息素产量锐减
       本研究通过磷酸化蛋白质组学分析发现，PBAN刺激能够显著提高激素敏感性脂肪酶（HSL）特定丝氨酸残基的磷酸化水平。RNA干扰实验证实，敲低HSL基因表达会大幅降低信息素合成水平，同时导致甘油三酯在信息素腺中异常累积，脂滴分解受阻。而Western blot（蛋白质印迹法）结果显示，PBAN刺激后HSL的磷酸化程度显著增强，与信息素合成的动态变化高度吻合。这说明HSL是PBAN信号通路下游执行脂滴分解的关键限速酶。

三、磷酸化“接力棒”传递链条清晰：CaMKII→MEK/ERK→HSL
       借助BiFC（双分子荧光互补）、Co-IP（免疫共沉淀）等一系列分子互作技术，清晰揭示了磷酸化信号的“接力”过程。CaMKII直接与MEK相互作用，激活MEK/ERK信号通路；ERK随后与HSL结合并促进其磷酸化，从而启动脂滴分解，为信息素合成提供原料。当抑制CaMKII或MEK/ERK活性时，HSL磷酸化水平显著下降，信息素合成受到抑制。至此，一条由PBAN启动、CaMKII响应、通过MEK/ERK信号通路传递、最终作用于HSL并调控家蚕性信息素合成的调控轴完整浮现。

       这一发现不仅突破了已有研究仅关注Ca²⁺信号激活CaMKII的认知局限，更将MAPK通路的脂解调控功能整合到PBAN信号网络中。该研究的重要意义在于，它揭示了家蚕性信息素生物合成与大多数蛾类物种在能量代谢层面的本质差异：家蚕依靠储存的脂滴分解提供前体物质，而其他蛾类更多依赖从食物中摄取糖分的作为营养来源。从进化视角来看，这种差异很可能与家蚕长期的人工驯化、营养条件充分、雌蛾无需补充营养等生物学背景密切相关。
       河南农业大学姚双艳博士为论文第一作者，安世恒教授为通讯作者。研究得到国家自然科学基金(31970472 ，32272547)，中原科技领军人才(264200510031)等项目的资助。